Kreatynina od lat pozostaje podstawowym parametrem wykorzystywanym w laboratoryjnej ocenie funkcji nerek. Jednak jej interpretacja ma szereg istotnych ograniczeń. U części pacjentów prawidłowe stężenie kreatyniny może maskować wczesne obniżenie filtracji kłębuszkowej, szczególnie u osób starszych, z niską masą mięśniową, niedożywieniem, sarkopenią lub po leczeniu onkologicznym.
Z drugiej strony podwyższone stężenie kreatyniny nie zawsze musi oznaczać rzeczywiste uszkodzenie nerek. Może wynikać m.in. z dużej masy mięśniowej, intensywnej aktywności fizycznej lub suplementacji kreatyny. W takich sytuacjach przydatnym uzupełnieniem klasycznej diagnostyki może być oznaczenie we krwi cystatyna C. Kiedy sama kreatynina może być niewystarczająca i w jakich sytuacjach warto rozważyć oznaczenie cystatyny C? O tym w dalszej części artykułu.
Cystatyna C – wczesny marker zaburzeń funkcji nerek
Ocena funkcji nerek to jeden z kluczowych elementów codziennej praktyki klinicznej – nie tylko w nefrologii. Wczesne wykrycie nawet subklinicznych zaburzeń pracy nerek pozwala skuteczniej zapobiegać powikłaniom zdrowotnym, lepiej dostosować leczenie farmakologiczne i poprawić rokowanie pacjentów.
Standardowym markerem w ocenie pracy nerek pozostaje kreatynina wraz z wyliczonym na jej podstawie szacowanej wielkości przesączania kłębuszkowego (eGFR). Kreatynina to związek powstający w wyniku rozpadu fosfokreatyny w mięśniach. Jest produkowana w stałym tempie, a następnie filtrowana przez kłębuszki nerkowe i w niewielkim stopniu wydzielana przez kanaliki nerkowe. Jednak wskaźnik ten ma swoje ograniczenia, zwłaszcza w populacjach osób starszych, wyniszczonych czy z niską masą mięśniową. Dlatego coraz częściej zwraca się uwagę na oznaczanie cystatyny C – biomarker, który umożliwia wcześniejsze i bardziej precyzyjne wykrywanie zaburzeń funkcji nerek.
Co to jest cystatyna C?
Cystatyna C to niskocząsteczkowe białko, produkowane przez wszystkie komórki jądrzaste organizmu w stałym tempie, niezależnej od masy mięśniowej, diety czy płci. Swobodnie przechodzi przez kłębuszki nerkowe i jest następnie całkowicie wychwytywana oraz rozkładana w kanalikach proksymalnych nerek, a następnie wydalana z moczem w śladowych ilościach.
Dlaczego wykrywa zaburzenia wcześniej niż kreatynina?
Cystatyna C jest bardziej czułym markerem funkcji nerek niż kreatynina, ponieważ jej stężenie zaczyna wzrastać już przy niewielkim obniżeniu przesączania kłębuszkowego tj. eGFR poniżej 80 ml/min/1,73 m², podczas gdy kreatynina często pozostaje jeszcze w granicach normy.
Dzięki temu możliwe jest wcześniejsze wykrycie subklinicznych zaburzeń funkcji nerek, zanim pojawią się wyraźne zmiany w klasycznych badaniach. Ponadto w przeciwieństwie do kreatyniny, cystatyna C nie jest zależna od masy mięśniowej, płci, wieku ani diety, co czyni ją bardziej stabilnym i wiarygodnym wskaźnikiem rzeczywistej filtracji nerek, zwłaszcza u osób starszych, z wyniszczeniem nowotworowym lub w stanach sarkopenii.
Dodatkowo jej poziom nie ulega tak dużym wahaniom pod wpływem odwodnienia czy intensywnego wysiłku fizycznego, jak ma to miejsce w przypadku kreatyniny.
Kreatynina vs. cystatyna C – porównanie
Kiedy warto oznaczać cystatynę C?
- Gdy kreatynina jest „w normie”, ale są podejrzenia zaburzeń funkcji nerek
U osób z prawidłową kreatyniną, ale z czynnikami ryzyka np. cukrzyca, nadciśnienie, niewydolność serca lub gdy mimo „dobrego” wyniku kreatyniny, pacjent wykazuje objawy choroby nerek.
- U osób z niską lub nietypową masą mięśniową
Seniorzy, osoby z sarkopenią, chorobami nowotworowymi, niedożywieniem – u nich ich kreatynina może być zaniżona przez niską masę mięśniową oraz sportowcy – u nich kreatynina może być zaniżona przez wysoką masę mięśniową. Cystatyna C nie zależy od masy mięśniowej, dlatego jest bardziej wiarygodna w takich sytuacjach.
- W podejrzeniu wczesnej choroby nerek
Cystatyna C może wykrywać spadek eGFR wcześniej niż kreatynina, już przy eGFR poniżej 80 ml/min/1,73 m², a kreatynina dopiero poniżej 50 ml/min/1,73 m².
- Do szacowania eGFR w specyficznych grupach pacjentów
U dzieci, osób starszych, kobiet w ciąży, u biorców i dawców narządów.
Co warto ogólnie zbadać aby ocenić funkcję nerek?
Przewlekła choroba nerek (PChN) jest nazywana często cichą epidemia XXI wieku. Szacuje się, że nawet 10–15% dorosłej populacji może mieć różne stadia tej choroby, często o tym nie wiedząc. We wczesnych etapach PChN nie daje żadnych objawów – nie boli, nie powoduje wyraźnych dolegliwości. Pacjenci często dowiadują się o niej przypadkiem, np. przy rutynowych badaniach krwi lub moczu.
Ryzyko rośnie z wiekiem, a także przy nadciśnieniu, cukrzycy i chorobach sercowo-naczyniowych. Dlatego tak ważne są regularne badania oceniające pracę nerek:
- Kreatyniny z krwi + wyliczenie eGFR
- Mocznika z krwi
- Elektrolitów z krwi (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺, fosfor)
- Morfologii krwi z rozmazem
- Badania ogólnego moczu z osadem
- Uzupełniająco: cystatyna C
Czy suplementacja kreatyny uszkadza nerki?
Kreatyna to związek, który powstaje w organizmie i magazynuje energię w mięśniach w postaci fosfokreatyny. Natomiast w wyniku rozpadu fosfokreatyny w mięśniach powstaje kreatynina.
W ostatnim czasie kreatyna stała się bardzo popularnym suplementem stosowanym przez wiele osób. Co się dzieje, gdy pacjent suplementuje kreatynę? Suplementacja kreatyny zwiększa jej pulę w mięśniach. W następstwie więcej kreatyny spontanicznie przekształca się w kreatyninę. W efekcie stężenie kreatyniny we krwi może się nieznacznie podnieść, wpływając na eGFR.
Jednak czy oznacza to uszkodzenie nerek? W przypadku suplementacji kreatyny wzrost stężenie kreatyniny we krwi wynika z jej zwiększonego metabolizmy w mięśniach, a sama kretynina nie jest substancją uszkadzającą nerki. Ujmując to w przenośni, to że przez oczyszczalnię ścieków (nerki) przechodzi więcej odpadów (kreatynina), nie oznacza że oczyszczalnia nie działa prawidłowo, prostu ma więcej pracy.
Oczywiście jest możliwa sytuacja, że pacjent przyjmuje kreatynę i jednocześnie ma uszkodzenie nerek. Co zrobić w takiej sytuacji? Na jak długo odstawić kreatynę przed badaniami? Najlepiej na około tydzień i wtedy powtórzyć badanie kretyniny. Można też rozważyć oznaczenie cystatyny C, która nie jest zależna od podaży kreatyny.
Podsumowując, ocena funkcji nerek jest kluczowa w codziennej praktyce zarówno lekarskiej, jak i dietetycznej. Chociaż kreatynina i wyliczony z niej eGFR pozostają standardowymi markerami, to właśnie cystatyna C pozwala na czulsze i wcześniejsze wykrywanie zaburzeń funkcji nerek, niezależnie od masy mięśniowej, wieku czy diety. Jej oznaczenie jest szczególnie przydatne u osób starszych, z niską lub nietypową masą mięśniową oraz przy podejrzeniu subklinicznego uszkodzenia nerek.
Jeśli chcesz wiedzieć, jak na podstawie badań laboratoryjnych budować trafną strategię pracy z pacjentem, dołącz do bezpłatnej serii newsletterów dla specjalistów.
Po zapisie będziesz otrzymywać cyklicznie merytoryczne, praktyczne materiały, które pomogą Ci pewniej interpretować wyniki badań, podejmować trafniejsze decyzje kliniczne i skuteczniej wspierać pacjentów w duchu EBM.
Piśmiennictwo
- Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.
- Akpınar K. i wsp. Assessment of estimated glomerular filtration rate based on cystatin C in diabetic nephropathy. J Bras Nefrol. 2021 Jul–Sep;43(3):340-348.
- Benoit S.W. i wsp. Cystatin C as a biomarker of chronic kidney disease: latest developments. Expert Rev Mol Diagn. 2020 Oct;20(10):1019-1026.
- Xilian Q. i wsp. The diagnostic value of serum creatinine and cystatin c in evaluating glomerular filtration rate in patients with chronic kidney disease: a systematic literature review and meta-analysis. Oncotarget vol. 8,42 72985-72999.
- Silva A. i wsp. Effects of Creatine Supplementation on Renal Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. Meta-Analysis J Ren Nutr. 2019 Nov;29(6):480-489.
- Dharnidharka V.R. i wsp. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases. 2002 Aug;40(2):221-6.
- Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. The Lancet. 2020 Feb 29;395(10225):709–733.
